Penelitian baru menunjukkan solusi potensial untuk sakit punggung kronis: memanipulasi kadar hormon untuk menghentikan pertumbuhan saraf abnormal di dalam jaringan tulang belakang yang rusak. Sebuah studi yang diterbitkan dalam Bone Research merinci bagaimana hormon paratiroid (PTH) dapat membalikkan proses ini, menawarkan pemahaman baru tentang bagaimana sel-sel tulang memengaruhi sinyal rasa sakit pada tulang belakang yang memburuk. Ini bukan hanya tentang mengelola gejala; ini tentang mengatasi penyebab biologis yang mendasari nyeri punggung kronis.
Temuan Inti: Membalikkan Pertumbuhan Saraf yang Berlebihan
Para peneliti di Universitas Johns Hopkins, dipimpin oleh Dr. Janet L. Crane, menemukan bahwa PTH mengaktifkan sinyal alami yang mendorong saraf penginderaan nyeri menjauh dari area yang tidak seharusnya. Hal ini penting karena nyeri punggung kronis sering kali muncul ketika saraf tumbuh ke bagian tulang belakang yang bukan tempatnya, sehingga meningkatkan ketidaknyamanan.
Cara Kerja Hormon Paratiroid
PTH adalah hormon alami yang mengatur kadar kalsium dan remodeling tulang. PTH sintetis sudah digunakan untuk osteoporosis, namun penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa PTH juga dapat mengurangi nyeri yang berhubungan dengan tulang. Studi ini mengklarifikasi mengapa : PTH merangsang osteoblas (sel pembentuk tulang) untuk memproduksi Slit3, protein yang menolak serabut saraf.
Tim menggunakan tiga model tikus – penuaan alami, ketidakstabilan bedah, dan kecenderungan genetik – untuk mengkonfirmasi efek ini. Tikus yang diobati menunjukkan endplate tulang belakang yang lebih padat dan lebih stabil (lapisan antara cakram tulang belakang dan tulang belakang) dan sensitivitas yang berkurang terhadap rasa sakit setelah hanya satu hingga dua bulan suntikan PTH. Mereka mentoleransi tekanan dengan lebih baik, bereaksi lebih lambat terhadap panas, dan lebih aktif.
Mekanisme Molekuler: Slit3 dan FoxA2
Penelitian ini melangkah lebih jauh dengan mengidentifikasi jalur molekuler di balik efek ini. PTH memicu osteoblas untuk memproduksi Slit3, yang bertindak sebagai penolak pertumbuhan serabut saraf. Para peneliti mengkonfirmasi hal ini dengan menghilangkan Slit3 dari osteoblas, yang menghilangkan efek pengurangan rasa sakit PTH. Mereka juga menemukan bahwa FoxA2, sebuah protein pengatur, adalah kunci untuk memicu produksi Slit3 sebagai respons terhadap PTH. Tingkat detail ini sangat penting untuk mengembangkan terapi yang ditargetkan.
Implikasi terhadap Perawatan Manusia
Meskipun temuan ini berasal dari penelitian pada hewan, temuan ini mungkin menjelaskan mengapa beberapa pasien osteoporosis yang menggunakan PTH mengalami penurunan nyeri punggung. Uji coba lebih lanjut pada manusia masih diperlukan, namun penelitian ini meletakkan dasar bagi uji klinis yang mengeksplorasi PTH sebagai pengobatan pengubah penyakit, bukan sekadar pereda nyeri.
“Studi kami menunjukkan bahwa pengobatan PTH pada LBP selama degenerasi tulang belakang dapat mengurangi persarafan yang menyimpang, sehingga meletakkan dasar bagi uji klinis di masa depan yang mengeksplorasi kemanjuran PTH sebagai pengobatan pengubah penyakit dan pereda nyeri untuk degenerasi tulang belakang.” – Dr
Penemuan ini mewakili perubahan dalam pendekatan terhadap nyeri punggung kronis. Daripada sekadar menutupi rasa sakit, penelitian ini menyarankan cara untuk memperbaiki disfungsi biologis yang mendasarinya. Jalan menuju penerapan klinis masih jauh di depan, namun potensi dampaknya terhadap jutaan orang yang menderita sakit punggung kronis sangatlah besar.
